新甫京手机网站不同关键基因之间的“串扰”或会促进阿尔兹海默病患者的大脑炎症表现

本文中,小编整理了多篇文章,共同解读科学家们如何利用多种新方法来改善阿尔兹海默病患者的疾病进展,分享给大家!

近日,一项刊登在国际杂志Neuron上的研究报告中,来自麻省总医院的研究人员通过研究阐明了如何有效抑制大脑组织的炎症表现,大脑组织的炎症会促进阿尔兹海默病的发生,相关研究结果有望帮助研究人员开发治疗阿尔兹海默病的新型疗法。

长期以来,很多老年人备受阿尔兹海默病的困扰,当然科学家们也一直在寻找帮助克服该病的新方法和策略,随着近年来研究的深入,科学家们在该领域取得了一定的研究进展,比如,日前刊登于国际杂志JACS
上的一篇研究报告中,来自韩国蔚山国家科学技术研究所的科学家通过研究就开发出了一种能水解淀粉样蛋白beta的化合物,这或许有望帮助攻克阿尔兹海默病。

DiabetesCare:糖尿病疗法或能有效抑制阿尔兹海默病的进展

我们都知道,阿尔兹海默病患者的大脑中充满了受损神经细胞和其它蛋白质的沉积物,但如果仅有淀粉样斑块和tau蛋白缠结的话,一个人或许在很长一段时间内都不会患上阿尔兹海默病;研究者表示,大脑组织应对淀粉样斑块和tau蛋白缠结所产生的炎症是神经元细胞的主要杀手,其会导致个体大脑认知功能下降。

那么如何有效抵御阿尔兹海默病呢?本文中小编对相关研究进行了盘点,分享给各位!

近日,一项刊登在国际杂志DiabetesCare上的研究报告中,来自南加州大学的科学家们通过研究发现,接受2型糖尿病药物治疗的患者或许会有效远离阿尔兹海默病。文章中研究者表示,相比未患糖尿病的个体而言,未接受治疗的糖尿病患者出现阿尔兹海默病的迹象是前者的1.6倍。

新甫京手机网站,2008年,研究人员发现了与阿尔兹海默病患者大脑神经炎症相关的第一个基因—CD33,其能够携带编码小胶质细胞表面受体的遗传代码,小胶质细胞能作为大脑的“管家”,有效清除大脑中的神经碎片,包括淀粉样斑块和tau蛋白缠结等;2013年,研究人员发现,CD33能够影响小胶质细胞的活性,当该基因高度表达时,小胶质细胞就会从大脑“管家”的角色转变为神经元杀手,从而诱发神经炎症发生。

Neuropharmacology:科学家开发出有望治疗阿尔兹海默病的新型药物

研究者DanielA.Nation表示,我们的研究结果强调了尽可能早地在成年人中发现糖尿病和其它代谢性疾病的重要性,在糖尿病患者中,痴呆症和阿尔兹海默病的发病率差异显然与患者是否服药直接相关。本文研究中,研究者首次对比了正常血糖水平人群、糖尿病前期或2型糖尿病患者治疗和未治疗时其出现阿尔兹海默病和痴呆症病理学表现的风险。

此外,研究人员还调查了另外一种名为TREM2的基因,该基因与CD33具有相反的效应,其能够关闭小胶质细胞促进神经炎症的能力;换句话说,CD33是神经炎症的开启开关,而TREM2则扮演关闭开关的角色,该领域研究的重点就是阐明如何关闭小胶质细胞中的神经炎症表现。这项研究中,研究人员就想通过研究阐明CD33如何与TREM2相互作用,以及其二者之间的串扰在神经炎症的发生及阿尔兹海默病的起源上扮演着什么样的角色,研究者想知道当这些关键的基因被分别和同时关闭后到底会发生什么?

doi:10.1016/j.neuropharm.2017.01.011

PNAS:科学家有望利用女性孕期的特殊蛋白治疗诸如阿尔兹海默病等老年疾病

为了回答这个问题,研究人员对在实验室中培育的小鼠进行研究,这些小鼠会发生大脑改变,且行为与阿尔兹海默病患者一致;研究者首先观察并分析了机体中CD33基因被关闭的阿尔兹海默病小鼠,他们发现,这些小鼠大脑中淀粉样斑块的水平下降了,而且在学习和记忆测试中相比其它阿尔兹海默病小鼠而言表现较好;然而,当小鼠机体中CD33和TREM2的表达都被沉默时,其大脑和行为益处都会消失,而且当单一的TREM2基因被抑制时也会出现这种状况。

乙酰胆碱是大脑中重要的一种神经递质,其在控制机体注意力和认知力上扮演着重要的角色,机体的乙酰胆碱系统失衡被认为是诱发阿尔兹海默病和血管性痴呆的原因之一。

近日,一项刊登在国际杂志PNAS上的研究报告中,来自福林德斯大学的科学家们通过研究发现,孕妇血液中的一种强大蛋白质有望被用来治疗并抑制多种年龄相关疾病,比如阿尔兹海默病、关节炎和心脏病等。

研究者表示,TREM2在CD33的下游发挥着控制神经炎症的作用,而这一理论得到了小胶质细胞RNA测序结果的支持,这就提示,CD33和TREM2能够通过增加或降低免疫细胞IL-1β及细胞受体IL-1RN的活性来调节神经炎症的发生。最后研究者Tanzi说道,如今我们越来越意识到需要开发出阿尔兹海默病新型疗法,而最关键的是阻断因神经炎症所引发的大量大脑神经细胞的死亡,CD33和TREM2基因或许有望成为未来开发新型药物的潜在靶点。

近日,一项刊登在国际杂志Neuropharmacology上的题为“Pharmacological
properties of SAK3, a novel T-type voltage-gated Ca2+ channel
enhancer”的研究报告中,来自日本东北大学的研究人员通过研究发现,一种名为SAK3的药物或许能够有效治疗阿尔兹海默病。

怀孕是一种特殊的机体生理学状态,其涉及了多种生物学压力,其会促进孕妇机体发生蛋白的损伤;文章中研究者分析了孕妇机体如何有效应对错误折叠蛋白质的水平上升,这一过程与先兆子痫有关,而先兆子痫是一种严重的分娩并发症。研究者Wyatt说道,所谓的孕区蛋白质能够稳定错误折叠的蛋白质并抑制其形成斑块,斑块的形成与大部分常见的老年疾病发生有关。

淀粉样变神经炎

这项研究中,研究人员通过研究发现,T型钙通道增强剂-SAK3能够通过激活记忆分子CaMKII,来刺激大脑中的乙酰胆碱释放并且改善大脑的认知功能;据研究者Fukunaga介绍,SAK3还能够降低小鼠模型机体中β淀粉样蛋白的产生,其或许就能够帮助研究人员开发首个疾病修饰化药物来预防轻度至中度阿尔兹海默病的发生。

Nature:重磅!HIV药物或能有效治疗阿尔兹海默病等年龄相关的人类疾病

常见症状:肝肿大 心脏增大

Lancet Neurol:科学家有望开发出首个治疗阿尔兹海默病的疫苗

近日,一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中,来自纽约大学等机构的科学家们通过研究发现,一种HIV药物能明显降低小鼠机体中年龄相关的炎症及其它衰老症状,相关研究结果有望治疗年龄相关的疾病,包括阿尔兹海默病、2型糖尿病、帕金森疾病等。

并发症状:查看更多>>

doi:10.1016/S1474-4422(16)30331-3

研究者表示,这种HIV药物能通过抑制老化细胞中的反转录转座子活性来发挥作用,反转录转座子是一种能复制并且移动位置的DNA序列,其组成了人类基因组的重要部分,反转录转座子与古老的反转录病毒有关,当其未受到抑制时就能产生DNA拷贝,并插入到细胞基因组的其它部位,细胞能够进化出多种方法让这些跳跃基因被隐藏起来,但随着细胞老化,这些反转录转座子就会逃脱这种控制。

相关检查:大生化检查 刚果红试验

截止到目前为止,很多用于治疗阿尔兹海默病的抗体药物仅仅能够靶向作用患者机体中淀粉样斑块,尽管最新的临床试验被认为能够更好地开发出治疗阿尔兹海默病的新型疗法,但因为会引发缓和出现严重的副作用,比如大脑中炎症和流体异常的积累,最后该临床试验在晚期阶段宣告失败,研究者推测引发副作用的原因或许就因为治疗性抗体或许会诱发血管中正常淀粉样蛋白的反应,或者会在患者血管壁上释放β-淀粉样蛋白。

JBioChem:突破!绿茶、胡萝卜中的关键成分可以逆转阿尔兹海默症!

症状体征 用药治疗 饮食保健 病理病因 检查鉴别 并发病症 预防护理

近日,刊登于国际杂志The Lancet
Neurology上的一项研究报告中,来自瑞典卡罗琳学院的研究人员通过研究开发了一种新型疫苗,其能够刺激特殊抗体的产生,随后产生的抗体就能够特异性地靶向作用病理状态的tau蛋白;健康的tau蛋白会经历一系列的结构改变形成抗体攻击的新区域,这种区域在健康的tau蛋白中并不存在,其仅会在早期阶段存在于疾病的tau蛋白中,因此抗体就能够拦截多有不同形式的病理性tau蛋白,除了具有重要的特异性外,这种抗体还能够同载体分子偶联,而该载体分子就能够产生相当大的免疫反应,还会带来在人类机体中并不存在的额外效益,从而避免免疫反应对机体自身的影响。

来自南加利福尼亚大学的研究人员表示,含有绿茶和胡萝卜中某些物质的饮食可以逆转小鼠的阿尔兹海默症样症状,而这些小鼠携带基因突变,本应该患上阿尔兹海默症。研究人员表示这项近期发表在《JournalofBiologicalChemistry》的研究是在小鼠身上进行的,但是很多来自小鼠的发现无法在人类身上成功地复制。无论如何,这项研究为某些现成的、以植物为基础的补充剂可能对预防人类痴呆症提供保护的观点增加了可信度。

推荐医院:淮北市人民医院预约挂号温州医科大学附属第二…预约挂号

Nature子刊:青光眼药物或可有效治疗阿尔兹海默病

任何人都不想花10-12年去等一种新设计的新药推向市场,你可以今天就改变你的饮食。该研究通讯作者、USC凯克医学院生理学和神经科学教授TerrenceTown说道。我发现这是非常鼓舞人心的。此外,这项研究还表明联合疗法也许是治疗阿尔兹海默症的最好方法。

推荐医生:

doi:10.1038/cddis.2016.397

JAlzheDisea:发现治疗阿尔兹海默症的新方法

日前,一项刊登在国际杂志Cell Death and
Disease上的研究报告中,来自伦敦大学的研究人员通过研究发现,治疗青光眼的药物或能潜在地治疗阿尔兹海默病。

研究人员近日发现了一种酶以及一条生物化学信号通路,他们相信这些发现将导致找出可以抑制beta-淀粉样蛋白产生的药物,而beta-淀粉样蛋白是阿尔兹海默症的罪魁祸首。阿尔兹海默症的特征就是beta-淀粉样蛋白、tau纤维的堆积以及大脑神经元的缺失。目前FDA还没有批准任何药物可以有效阻止阿尔兹海默症。

在对大鼠进行的临床试验中,研究者发现,常用于降低青光眼患者眼压的药物溴莫尼定或许能够减少视网膜中淀粉样蛋白的形成,而淀粉样蛋白的形成被认为和阿尔兹海默病的发病直接相关。淀粉样斑块存在于阿尔兹海默病患者的眼睛视网膜中,因此研究者表示,视网膜可以被看作是大脑的眼神,其能够为研究者提供机会来帮助诊断并且追踪阿尔兹海默病的进展情况。

在筛选了超过75000个小分子后,来自波士顿大学医学院和波士顿大学的研究人员发现了一种小分子可以抑制培养皿中培养的细胞中beta-淀粉样蛋白的产生。

科学家们发现,药物溴莫尼定能够通过降低患者眼睛中β-淀粉样蛋白的水平降低视网膜细胞中神经变性的严重性,而利用药物来刺激可替代的非毒性蛋白的产生就能够实现上述结果,这种非毒性蛋白并不能够杀灭神经细胞;研究者希望这种药物对大脑也会带来类似的效应,尽管这在当前研究中并未进行检测。

但是更重要的是我们发现了这些分子的靶标,是一种酶和一条生化信号通路,我们可以通过抑制这条通路来降低淀粉样蛋白的产生。该研究通讯作者、BUSM生物化学教授CarmelaAbraham博士说道。研究人员表示这条通路的抑制剂也是抗癌药物,这也是另一个癌症和神经退行性疾病交叉的例子。

FAN:首次发现益生菌或可改善阿尔兹海默氏症患者大脑的认知功能!

NatMed:激素鸢尾素或能有效减缓阿尔兹海默病的进展

doi:10.3389/fnagi.2016.00256

近日,一项刊登在国际杂志NatureMedicine上的研究报告中,来自皇后大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了一种运动相关的激素,该激素或能帮助有效减缓阿尔兹海默病的进展。研究者表示,鸢尾素是一种因运动/锻炼而产生的机体激素,其在大脑功能上扮演着关键角色,阿尔兹海默病患者机体中携带的鸢尾素水平较低;本文研究结果或能帮助研究人员深入研究开发一种药物来在大脑中再现运动诱导的鸢尾素产生的效果。

日前,一项刊登在国际杂志Frontiers in Aging
Neuroscience上的研究报告中,来自伊斯兰阿萨德大学等机构的研究人员通过研究首次发现,益生菌能够改善人类大脑的认知功能,在最新的临床试验中,科学家们通过研究发现,在为期12周的研究中,每日单一剂量的乳酸菌和双歧杆菌或许能够明显改善在细微精神状态检查老年阿尔兹海默氏症患者的评分情况,MMSE是一种认知损伤的标准测试方法。

DeFelice博士说道,在过去很多年里,来自全球多地的科学家通过研究发现,锻炼是一种有效的工具,其能帮助有效抑制诸如阿尔兹海默病等多种形式的痴呆症;目前很多研究人员都想通过研究寻找负责大脑中锻炼所产生保护性效应的分子。因为鸢尾素能帮助拯救破坏的突触,从而促进大脑细胞之间的交流以及记忆产生,因此其或许有望作为一种药物来帮助抵御阿尔兹海默病患者的记忆缺失。

益生菌能够帮助机体抵御特定的感染性腹泻、肠激惹综合征、炎性肠病等疾病;长期以来研究者们假设,益生菌或许能够增强大脑认知功能,因为肠道菌群、胃肠道及大脑之间存在一种双向沟通的机制,即微生物群肠脑轴;在小鼠机体中,益生菌能够改善其学习和记忆能力,同时降低小鼠的焦虑感和抑郁表现,然而此前研究中研究者并未发现益生菌能够改善人类大脑的认知功能。

CellRep:新型药物分子混合制剂有望治疗阿尔兹海默病

JACS
科学家找到可以水解淀粉样蛋白beta的化合物,或将成为治疗阿尔兹海默症的良药!

近日,一项刊登在国际杂志CellReports上的研究报告中,来自耶鲁大学的科学家们通过研究开发出了一种可饮用的分子混合制剂,其或能干扰阿尔兹海默病发生的关键环节,甚至有望恢复阿尔兹海默病小鼠的记忆功能。

DOI: 10.1021/jacs.6b09681

将淀粉样蛋白与朊病毒蛋白相结合就能诱发阿尔兹海默病进展的级联事件,即淀粉样斑块的积累,从而破坏机体的免疫系统反应,损伤神经突触;研究者StephenStrittmatter表示,我们想要通过研究,寻找一种能产生治疗效应的特殊分子来治疗阿尔兹海默病。

阿尔兹海默症是最常见的痴呆症,为了寻找治疗AD的新药,来自韩国蔚山国家科学技术研究所Mi
Hee
Lim教授领导的研究团队开发出了一种基于金属的化学物质,可以像剪刀一样剪断淀粉样蛋白-β,而Aβ是AD的特征蛋白。这项研究成果是美国化学学会会志2017年2月的封面文章,同时也被选作JACS的亮点文章。

这项研究中,研究人员对成千上万种化合物进行筛选,来寻找能够干扰有破坏性的朊病毒蛋白和淀粉样蛋白相互作用的新型分子,最后研究者发现了一种古老的抗生素似乎能作为有潜力的候选分子,当其分解形成聚合体时才会表现出活性,相关的小型聚合物就能够保留这一优势,同时也能够成功通过血脑屏障发挥作用。

AD是老年人的第六大死因,尽管AD的确切病因还不清楚,但是研究人员认为有几个因素是可能的致病因。其中之一就是Aβ的聚集,它被认为是神经炎性斑的幕后黑手之一,而神经炎性斑是AD的病理学标志。

Science:新研究证实体育锻炼如何改善阿尔兹海默病症状

PNAS JACS:重大突破!科学家或将彻底攻克阿尔兹海默氏症

在一项新的研究中,来自美国麻省总医院的研究人员发现编码记忆的大脑结构中的神经发生—诱导新神经元的产生—能够改善阿尔茨海默病小鼠模型中的认知功能。他们的研究表明这些对认知的有益影响能够被阿尔茨海默病患者大脑中存在的有害的炎症环境破坏,而体育锻炼能够清理这种炎症环境,从而允许新的神经元能够存活和改善阿尔茨海默病小鼠模型的认知。

doi:10.1021/jacs.6b05129

成体神经发生-在胚胎阶段之后和在一些动物的新出生期发生的新神经元产生—在海马体和另一种被称为纹状体的大脑结构中进行着。虽然成体海马体神经发生对学习和记忆是至关重要的,但是这一过程如何影响阿尔茨海默病等神经退行性疾病仍未得到充分了解。

阿尔兹海默氏症患者大脑中存在着β淀粉样蛋白的细长纤维形成的典型衰老斑块,近日来自隆德大学和MIT的研究人员通过合作在原子分辨率水平下同时成功阐明了β淀粉样蛋白肽类1-42原纤维的清晰结构,相关研究刊登在了国际杂志PNAS和JACS上,这两项研究或为后期开发治疗阿尔兹海默氏痴呆症的新型靶向药物提供思路。

JMB:肝病药物熊去氧胆酸或能有效改善阿尔兹海默病疾病症状

在全球阿尔兹海默氏症影响着至少60%的痴呆症患者,其往往让患者遭受着巨大的身体折磨和高额的治疗费用,然而目前并没有有效的疗法来治疗这种顽疾,其中一个原因就是研究者还不能够在分子水平下解析该疾病的发病根源。众所周知β淀粉样蛋白在阿尔兹海默氏症发病过程中扮演着重要的角色,这种39-42个氨基酸长度的肽类对于神经细胞具有毒害作用,而且能够形成细长的纤维;β淀粉样蛋白肽类1-42和β淀粉样蛋白肽类1-40是出现在衰老斑块中的两种主要形式,研究者并不知道为何其会引发大脑神经细胞的退变。

近日,来自谢菲尔德大学的研究人员通过研究发现,一种数十年来用于治疗肝脏疾病的药物或能帮助恢复因阿尔兹海默病而损伤的细胞,相关研究刊登于国际杂志JournalofMolecularBiology上。文章中,研究人员发现,药物熊去氧胆酸(Ursodeoxycholicacid,UDCA)能帮助改善细胞的线粒体功能异常,而细胞线粒体功能异常被认为是散发性和家族性阿尔兹海默病的诱发因素。

NMEACS:至尊水果——蓝莓可以帮助抵御阿尔兹海默氏症

线粒体在神经元的存活和死亡过程中扮演着关键角色,其作为细胞的能量工厂能够有效调节细胞的能量代谢和细胞死亡通路;研究人员在阿尔兹海默病患者机体的多种类型细胞中都能发现线粒体异常状况,而且许多不同类型细胞中的能量代谢都发生了变化,线粒体功能异常被认为是大脑细胞中最早发生的变化之一,甚至在患者报告疾病症状之前就会出现。

新闻阅读:Blueberries, the well-known super fruit, could help fight
Alzheimers

JAGS:锻炼或能有效改善老年人的阿尔兹海默病症状

可以有效降低心脏病和癌症风险的至尊水果—蓝莓,如今也可以作为抵御阿尔兹海默氏症的新型武器,如今来自很多研究小组都证实了这一点,蓝莓中富含健康的氧化剂,这些氧化剂可以帮助抵御痴呆症患者机体中的破坏性效应;相关研究发表于近日举办的第251届美国化学学会年会上。

近日,来自康涅狄格大学的研究人员通过对此前多年的研究进行分析发现了大量的证据,即锻炼能够有效减缓阿尔兹海默病患者大脑认知功能的下降,相关研究刊登于国际杂志JournaloftheAmericanGeriatricsSociety上。

研究者Robert
Krikorian博士表示,我们的研究验证了此前的动物研究及前期在人类机体中的研究结果,即蓝莓可以有效改善某些成年动物的记忆力和认知功能,而蓝莓的有益效应或许也取决于名为花青素的黄酮类化合物,花青素被认为可以有效改善动物的认知功能。当前有530万人患阿尔兹海默氏症,但患者数量未来将会持续增加,截止到2025年,患神经变性疾病的美国个体会上升40%,超过700万人,而且截止到2050年患病数量会翻三倍。

研究者GregoryPanza表示,有氧运动可能是改善阿尔兹海默病患者大脑认知功能下降的最有效方式,同时这项研究也是我们首次对大量有关研究进行分析,这些研究都与阿尔兹海默病相关。研究人员对19项研究进行综合性分析,其中涵盖了1125名有阿尔兹海默病风险的个体,这些研究均在2017年8月之间进行。

为了寻找方法来减缓这种患病趋势,来自辛辛那提大学学术健康中心的研究者Krikorian及其同事紧接着早期的临床试验进行了两项人类机体的研究。其中一项研究是对47名68岁及以上的换倾诉认识损伤的患者进行研究,轻度认知损伤是阿尔兹海默氏症的一种风险症状,研究者给予患者冷冻干燥的蓝莓粉或安慰剂进行治疗,每天一次持续16周。

科学家利用异体造血干细胞来治疗阿尔兹海默氏症

新闻阅读:First U.S. clinical trial using adult allogeneic stem cells to
treat Alzheimers disease

近日,来自艾默里大学和加利福尼亚大学的研究人员通过进行研究评估了异体造血干细胞治疗因阿尔兹海默氏症导致的轻度至中度痴呆症的安全性、耐受性及初期效果,目前这项研究是科学家们首次利用基于干细胞的疗法来进行的临床试验。

随机单盲安慰剂对照研究利用了Stemedica细胞技术公司及其子公司Stemedica
International开发的一种疗法,其中包括将来自健康人群机体的干细胞移植到研究对象机体中。

这项研究中,研究者计划招募大约40名研究对象,根据美国神经系统交流障碍及中风研究所、阿尔兹海默氏症及相关阿尔茨海默氏症协会的标准,这些研究对象在被招募前至少三个月被诊断为因阿尔兹海默氏症引发的轻度至中度痴呆症。

FASEB :Omega-3脂肪酸和抗氧化剂补充剂或可对阿尔兹海默症有疗效

doi:10.1096/fj.14-264218

最新一项研究表明,鱼油补充剂和抗氧化剂对治疗阿尔茨海默氏症可能有效。2015年7月发表在《美国实验生物学学会联合会杂志》上的一篇新文章发现,患有轻度临床认知障碍的病人在认知障碍疾病的早期阶段可观察到β-淀粉样蛋白标志出现了间隙,并在神经组织中减少了炎症的发生。尽管在此项实验中研究了12个病人并且历时达4-17个月,但是调查结果显示这种相对经济且充足的补充剂在进一步临床研究中应该继续进行。

“研究表明,防止轻度认知障碍发展最好的方法除了专家建议的身体和精神方面的锻炼,营养也同样重要。”Milan
Fiala说。

为了验证该项研究结果,Fiala和他的同事们在4-17个月内研究了12个轻微认知障碍患者,观察他们补充omega-3脂肪酸和抗氧化剂的效果。他们通过流式细胞术和显微镜测量了β-淀粉样蛋白的吞噬作用,通过实时荧光定量PCR测定了炎症基因的转录情况,通过酶免疫分析法分析了消散素D1,通过简易精神状态量表分析了患者的认知状况。轻度临床认知障碍的患者的单核细胞β-淀粉样蛋白的吞噬作用从530增加到1306个平均荧光强度单位,而阿尔茨海默氏症患者增加量却并不明显。脂质中介resolvin
D1会刺激β-淀粉样蛋白产生体外吞噬作用,80%的轻度临床认知障碍患者巨噬细胞会增加。

Brain:阻断大脑炎症有望抑制阿尔兹海默氏症

新闻阅读:Blocking brain inflammation halts Alzheimers disease

近期研究表明,阻碍大脑中新型免疫细胞生产可减少阿尔茨海默病的记忆问题。南安普顿大学研究人员说他们的发现增加了证据表明大脑中炎症反应是驱动疾病的主因。

有一种药物可用来阻止生产小鼠大脑中小神经胶质细胞,并且有积极的效果。科学家说该研究结果是令人兴奋的,这可能会产生新的治疗方法。

到目前为止,大多数药物有针对性的用于治疗大脑中的淀粉样蛋白斑块,它是阿尔茨海默氏症患者独有的特征。但一项发表在《Brain》杂志上的最新研究表明,事实上,由免疫细胞积聚而成的小胶质细胞靶向大脑中的炎症可以阻止疾病的进展。

研究人员发现老年痴呆症患者的尸检大脑中小胶质细胞数量有所增加。以前的研究也表明这些细胞可能起着重要的作用。

发表评论

电子邮件地址不会被公开。 必填项已用*标注